Un medicamento para tratar tumores del sistema inmune podría unirse al arsenal de nuevos fármacos para combatir la artritis. Así lo acaba de revelar un estudio realizado en más de un centenar de pacientes: tan sólo dos inyecciones del producto mejoran los síntomas de la enfermedad durante un año.

Lo cierto es que en los últimos años el tratamiento de esta enfermedad autoinmune ha experimentado un importante cambio. Hasta entonces, "teníamos poco que ofrecer al paciente que no responde a la enfermedad, entre un 20% y 30% de las personas con artritis", explica José Luis Marenco, jefe de la sección de Reumatología del Hospital Universitario de Valme (Sevilla) y uno de los autores del trabajo.

La enfermedad ha cambiado drásticamente gracias a los fármacos biológicos que atacan específicamente ciertas moléculas responsables de la inflamación, como el tumor de necrosis alfa (TNF alfa, en inglés) o la interleucina-1.

El anticanceroso que ha evaluado el nuevo estudio (rituximab, un fármaco obtenido mediante ingeniería genética) "es, en cierto modo, una terapia similar, porque es un anticuerpo contra un tipo celular concreto", precisa Marenco. En este caso, actúa sobre otro de los protagonistas de la inflamación: una sustancia (CD20) que se encuentra en los linfocitos B.

El estudio

Este antitumoral se emplea habitualmente para tratar ciertos linfomas no Hodgkin, pero un pequeño estudio ya había sugerido que podría tener su utilidad en la artritis. La nueva investigación, que hoy publica "The New England Journal of Medicine", lo confirma.

Los autores, procedentes de 11 países (entre ellos España, que ha aportado una veintena de pacientes de 10 hospitales), evaluaron a 161 personas divididas en cuatro grupos. Tres de ellos recibían el rituximab (solo o combinado con dos tratamientos clásicos de la enfermedad) y el cuarto (grupo control) únicamente metotrexato, el antirreumático más empleado en la enfermedad. El anticanceroso se inoculó por vía intravenosa al comienzo del estudio: una inyección el primer día y otra a los 15 días.

A los seis meses se vio que los regímenes que incluían el rituximab habían conseguidouna mayor respuesta a la enfermedad (mejorías en el número de articulaciones dolorosas o hinchadas, en la función física del paciente, en la intensidad de su dolor, en la actividad inflamatoria, etc.). Entre el 33% y 43% de los voluntarios de estos grupos respondieron a la terapia, frente a un 13% de los del colectivo control.

Ventajas y peligros

Algo que ha sorprendido a los autores es el largo tiempo que se ha mantenido esta mejoría: Tenemos pacientes que llevan dos años sin que vuelvan a necesitar tratamiento, señala Marenco.

En la mitad de los tratados, la mejoría se prolonga un año, incluso más, mientras que en los demás estos cambios duran seis meses. Por el contrario, las otras terapias biológicas deben administrarse en intervalos más breves (de dos veces por semana hasta cada ocho semanas).

De todos modos, aún pasará un tiempo antes de que el fármaco se una a ese arsenal terapéutico. Así, los autores advierten que todavía es necesario evaluar cuidadosamente las tasas de infecciones que sufren los pacientes tratados.

Aunque la mayoría de los efectos adversos asociados con las inyecciones de rituximab fueron medios o moderados (prurito, tos, hipotensión o hipertensión transitoria), 11 pacientes sufrieron efectos adversos graves. Uno de ellos falleció por una neumonía, si bien los autores no saben si se debe al tratamiento o a una patología previa.

¿Cuánto tiempo?

Desde el pasado mes de diciembre está en marcha un segundo estudio (con un número de participantes similar al que se acaba de publicar) que pretende evaluar los niveles de seguridad y eficacia del fármaco, dice Marenco.

Si atendemos a lo que ocurrió con los anti-TNF, en dos o tres años podríamos estar utilizando rituximab de modo normal, explica. Para este reumatólogo, el trabajo "es un paso más en la revolución en el tratamiento de la artritis agresiva que se ha producido en los últimos cinco años".

Además, el estudio da pie a que se investiguen nuevas vías de tratamiento, pues también aporta claves sobre la patología: Hasta ahora, se consideraba que entre los dos tipos de linfocitos del sistema inmune, los T eran los que tenían un papel patogénico importante en la artritis. Pero el trabajo ve que las células B también tienen un rol importante sobre la enfermedad.

A seguir un artículo publicado en medicinanews.com y que aparece citado en portalgeriatrico.net

Una bacteria común presente en el cuerpo humano y que siempre se había considerado benigna, está implicada en la activación o en el agravamiento de la artritis, según afirman científicos israelíes.

La bacteria pertenece a una familia conocida como "micoplasmas", que se encuentran normalmente en la garganta de las personas sin causar allí daños aparentes.

Científicos del departamento de microbiología de la Universidad Ben Gurion de Negev, en Israel, han comprobado que esta bacteria está presente también en las articulaciones del 20 por ciento de los enfermos de artritis y no en otros tipos de artritis.

Según han explicado en la publicación Journal of Rheumatology, estas bacterias parecen ser los "agentes" que disparan la acción del sistema inmune contra los propios tejidos del cuerpo humano.

La presencia de la bacteria se ha comprobado en los fluidos procedentes de las articulaciones inflamadas, en los que han aparecido las características del ADN de "Mycoplasma fermentans", así como los anticuerpos que se liberan contra estos microorganismos.

Los estudios de los investigadores israelíes han descubierto también la presencia en las articulaciones de una proteína de la cubierta celular de las bacterias que puede ser responsable de la inflamación que se produce en la artritis.

"Nuestros estudios sugieren que los micoplasmas en las articulaciones pueden estimular al sistema inmune para que produzca anticuerpos y un tipo de proteínas, conocido como "citocinas", muchas de las cuales son conocidas por provocar inflamación local y daños en los tejidos", afirma Jacob Horowitz.

Los investigadores israelíes citan en su informe otra investigación, realizada por científicos británicos y franceses que han confirmado la presencia de la bacteria en las articulaciones de los enfermos de artritis.

En la realizada en la Universidad Ben Gurion, se ha estudiado el caso de 57 enfermos de artritis. En al menos un 20 por ciento de los casos de artritis se han encontrado trazas del ADN de las bacterias, pero no aparecen en ninguno de los casos de artritis diferentes a la.

La mitad de los pacientes estudiados con la modalidad de artritis mostraban en sus articulaciones el doble de anticuerpos contra la bacteria "Mycoplasma fermentans" de lo normal.

Los investigadores han encontrado también los componentes específicos de la membrana de la bacteria que se consideran responsables de activar la producción de factores del sistema inmunológico como los conocidos como TNF-alfa que son responsables de la inflamación de las articulaciones.

La investigación, según han señalado los científicos israelíes, se suma a las crecientes evidencias de que muchas bacterias que están presentes en el cuerpo humano y se creían benignas pueden ser responsables de muchas de las enfermedades para las que aún no hay una respuesta.

También existen estudios en EE.UU. que demuestran (en laboratorio) que el desencadenante de la respuesta inmune es un carbohidrato, llamado glucosaminoglucano (GAG), uno de los principales componentes del cartílago, los fluidos articulares, el tejido conjuntivo y de la piel. Este estudio muestra que la artritis puede producirse porque el organismo maneja mal sus propios carbohidratos que, bajo circunstancias normales, no serían interpretados como una amenaza. De este modo, los anticuerpos se dirigen hacia los GAG, se unen a ellos y se acumulan en las articulaciones. Esto es lo que ocasiona el dolor y la inflamación. Habitualmente, estas sustancias inmunes -anticuerpos - se segregan ante una infección bacteriana (la superficie del patógeno - bacteria - también contiene moléculas similares al GAG). En la artritis, por lo tanto, el sistema inmune se dirigiría por error al carbohidrato producido por el propio organismo.